Una nueva investigación ha descubierto una conexión directa entre el cerebro y el sistema inmunitario que sugiere que el estrés puede amplificar la inflamación de la piel mediante señales celulares específicas. Durante mucho tiempo, se ha culpado al estrés psicológico de empeorar el eccema, pero hasta ahora había sido difícil demostrar un vínculo biológico concreto.
Los estudios recientes muestran que existe una vía de señalización del cerebro hacia la piel que intensifica la inflamación al dirigir la actividad nerviosa hacia las células inmunitarias cutáneas. Estos hallazgos indican que el estrés no es solo un factor desencadenante anecdótico, sino que podría formar parte integral del proceso de la enfermedad, contribuyendo directamente a la gravedad del eccema.
Si se logra interrumpir la misma vía relacionada con el estrés, ya sea mediante una mejor gestión del estrés o mediante tratamientos que bloqueen las señales subyacentes, los médicos podrían tener otra forma de reducir los brotes, además de las terapias estándar para el eccema.
El vínculo neuroinmune
La dermatitis atópica, la forma más común de eccema, es más que una simple erupción superficial. Implica una alteración de la barrera cutánea, inflamación crónica y picazón intensa que puede alimentar un círculo vicioso de rascado, lesiones en la piel y empeoramiento de los síntomas. Se sabe que el estrés agrava este círculo vicioso al alterar la función inmunitaria, debilitar la barrera cutánea e intensificar la picazón.
La piel es especialmente vulnerable a estos efectos porque está repleta de terminaciones nerviosas y células inmunitarias. Esto la convierte en uno de los puntos de comunicación más activos del cuerpo entre el sistema nervioso y el sistema inmunitario. Aun así, la cadena exacta de eventos que conecta el estrés psicológico con los brotes inmunitarios en el eccema sigue sin estar clara.
Uno de los principales sospechosos ha sido el eosinófilo, una célula inmunitaria estrechamente relacionada con la inflamación alérgica y la dermatitis grave. Los eosinófilos pueden liberar proteínas granulares tóxicas y moléculas inflamatorias que intensifican el daño cutáneo. Lo que los investigadores no comprendían del todo era cómo las señales nerviosas relacionadas con el estrés atraen a estas células a la piel y las inducen a un estado inflamatorio.
Investigación de las vías del estrés
Para investigar este fenómeno, Jiahe Tian y sus colegas analizaron datos clínicos de 51 pacientes con dermatitis atópica y utilizaron modelos de ratón para estudiar cómo el estrés afecta la inflamación de la piel. Descubrieron que un mayor nivel de estrés se asociaba con una mayor acumulación de eosinófilos en la piel de los pacientes e identificaron un subconjunto de neuronas simpáticas noradrenérgicas positivas para prodinorfina (Pdyn+) que inervan la piel con vello.
Experimentos posteriores demostraron que estas neuronas transmiten señales de estrés desde el cerebro a la piel, donde exacerban la inflamación de forma dependiente de los eosinófilos. Las neuronas reclutaron eosinófilos a través de la vía de señalización CCL11-CCR3 y los activaron mediante el receptor adrenérgico beta2 (Adrb2), según la publicación en Sciteth Daily. La eliminación de las neuronas o de los eosinófilos redujo la inflamación inducida por el estrés, mientras que la activación de las neuronas la incrementó.
Los hallazgos sugieren que los nervios simpáticos periféricos, más que el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, desempeñan un papel fundamental en esta respuesta al estrés. Asimismo, señalan la eosinofilia inducida por el estrés y la interfaz neurona simpática Pdyn+-eosinófilo como posibles dianas terapéuticas en la dermatitis atópica.
